„Staram się wraz z wieloma innymi osobami wytrwać wystarczająco długo, by być, gdy pojawi się Lek” – powiedział Terry Pratchett, przekazując pieniądze na badania nad chorobą Alzheimera (AD). Pisarz cierpiał na rzadką formę demencji, która zaczyna się w niezwykle młodym wieku (zdiagnozowano ją u Pratchett’a w wieku 59 lat).

Dlaczego liczba osób z demencją rośnie? Prosta odpowiedź brzmi: ponieważ żyjemy dłużej. Niektóre osoby starsze prawie nie doświadczają zmian w pamięci z wiekiem; wiele może stać się bardziej zapominalskich i myśleć wolniej, ale poza tym ich umysł pozostanie nienaruszony. Wiek jest jednak największym czynnikiem ryzyka demencji, choroby dotykającej 850 000 osób w Wielkiej Brytanii i stopniowo niszczy naszą zdolność zapamiętywania, myślenia, interakcji z innymi, samodzielnego życia i dbania o siebie. Choroba Alzheimera, podobna do wczesnej choroby, która dotknęła Terry’ego Pratchetta, jest głównym winowajcą demencji. Jest odpowiedzialna za 60–70% przypadków i manifestuje się w mózgu jako nagromadzenie lepkiego białka, które tworzy płytki w mózgu. Białko, zwane beta amyloidem, zabija komórki nerwowe i powoduje kurczenie się mózgu. Z drugiej strony, w otępieniu naczyniowym (VaD) – drugim najczęściej występującym zabójcy – objawy są spowodowane problemami z naczyniami krwionośnymi w mózgu. Lekarze diagnozują typ demencji na podstawie schematu objawów i obrazów mózgu, które pokazują obszary uszkodzeń.

Uważa się, że akumulacja białka beta-amyloidowego jest głównym sprawcą śmierci neuronów w AD.
Zdjęcie dzięki uprzejmości National Institute on Aging, poprzez Wikimedia Commons

W tej chwili nie ma lekarstwa na demencję. Niektóre leki, jeśli zostaną podjęte wcześnie, pomagają spowolnić postęp AD. Medycyna może również pomóc w problemach towarzyszących chorobie, takich jak lęk, pobudzenie i depresja. Znalezienie lekarstwa na demencję jest zatem wielkim wyzwaniem dla dzisiejszych badań. Jednym z pytań, na które zwracają się naukowcy, jest: dlaczego i jak dokładnie lepkie białka gromadzą się w mózgu? Tutaj zespół Downa rzucił nieco światła na wydarzenia w mózgu. Osoby z zespołem Downa mają dodatkową kopię chromosomu 21. Oprócz pewnego stopnia niepełnosprawności intelektualnej, cierpią również na zwiększone ryzyko AD. W wieku 65 lat 75% osób z zespołem Downa ma objawy demencji. Wydaje się, że dodatkowa kopia chromosomu 21 może być odpowiedzialna za obniżony poziom białka zwanego sorting nexin 27 (SNX27). SNX27 obniża poziom beta-amyloidu poprzez ograniczenie aktywności enzymu (sekretazy gamma), który wytwarza lepkie białko.

Beta-amyloid jest lepkim białkiem, które tworzy płytki w mózgu.
Zdjęcie dzięki uprzejmości National Institute on Aging, poprzez Wikimedia Commons

Inne dziedziny nauki koncentrują się na wpływie diety i stylu życia na ryzyko demencji. Naukowcy odkryli, że osoby starsze z niedoborem witaminy D (witamina słońca) są bardziej narażone na rozwój demencji. Im większy niedobór, tym większe prawdopodobieństwo choroby: ryzyko dla osób z niskim poziomem witaminy D było o 53% wyższe, a dla osób z ciężkim niedoborem było o 125% wyższe. Może to być spowodowane tym, że witamina D nie jest tylko budulcem naszych kości, ale przyczynia się do usuwania płytek amyloidowych w mózgu i ochrony neuronów. Brak witaminy D może również powodować problemy z naczyniami krwionośnymi, zwiększając ryzyko otępienia naczyniowego.

Ćwiczenia zmniejszają ryzyko demencji. Zdjęcie dzięki uprzejmości Sura Nualpradid w FreeDigitalPhotos.net

Wreszcie, niektórzy naukowcy badają, czy ćwiczenia fizyczne mogą pomóc nam zachować zdrowy mózg. Fanatycy ćwiczeń z zadowoleniem przyjmą wiadomość, że nawet jeśli nosimy gen, który może nas predysponować do AD, przyzwoita ilość ćwiczeń może w pewnym stopniu chronić nasz mózg przed kurczeniem się. „Przyzwoity” w tym badaniu był równoważny joggingowi, spacerowaniu lub pływaniu przez co najmniej 30 minut dziennie, a także uprawianiu sportu, np. tenis, przez co najmniej godzinę, ale także – i to jest dobra wiadomość dla tych z nas, którzy wykonują wiele prac domowych – 45 minut dziennie w dość intensywnych zajęciach. Nie ma jeszcze przełomowych wiadomości na froncie walki z demencją. Jednakże, podczas gdy czekamy na efekty badań naukowców, możemy zdrowym stylem życia, dobrą dietą i ćwiczeniami oddalić od siebie ryzyko zachorowania na demencję.

Dr neurobiologii poznawczej Jadwiga Nazimek

Bibliografia:

http://www.bbc.co.uk/science/0/21878238

Littlejohns, T.J., Henley, W.E., Lang, I.A. and Annweiler, C. (2014) Vitamin D and the risk of dementia and Alzheimer disease. Neurology 2:920-928.

Flier, W.M. and Scheltens (2005) Epidemiology and risk factors of dementia. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 76:(Suppl V):v2–v7. doi: 10.1136/jnnp.2005.082867

Smith, J.C., Nielson, K.A., Woodard, J.L. et al. (2014) Physical activity reduces hippocampal atrophy in elders at genetic risk for Alzheimer’s disease. Frontiers in Aging Neuroscience 6:1-7

Endres, K., Fahrenholz, F., Lotz, J.  et al. (2014) Increased CSF APPs-a levels in patients with Alzheimer disease treated with acitretin. Neurology 83: 1930-1935.

Wang X., Huang, T., Hong, W., and Xu, H. (2014) SortingNexin 27 Regulates Aβ Production through Modulating γ-Secretase Activity. Cell Reports 9: 1023–1033

Call Now ButtonZadzwoń